文献
J-GLOBAL ID:201902295417423631   整理番号:19A2825043

CalcR-PKA-Yap1Axisは筋幹細胞における静止を維持するために重要である【JST・京大機械翻訳】

The CalcR-PKA-Yap1 Axis Is Critical for Maintaining Quiescence in Muscle Stem Cells
著者 (16件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 2154-2163.e5  発行年: 2019年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
静止は成体幹細胞の基本的性質である。最近の証拠は,静止状態がデフォルト状態ではなく,幹細胞の偶発的または不タイムリーな活性化を妨げる活性なシグナル伝達を必要とすることを示している。カルシトニン受容体(CALCR)は,筋肉衛星(幹)細胞(MuSCs)における静止を維持するために重要である。しかしながら,CALCRシグナリングがMuSCsにおいて静止を調節する分子機構は謎である。ここでは,蛋白質キナーゼA(PKA)の触媒ドメインのトランスジェニック発現が,CalcR変異体MuSCsの静止を回復し,MuSC活性化を遅延することを示した。機構的に,CalcR活性化PKAは,Hippoシグナル伝達の主要エフェクタであるLats1/2をリン酸化し,それにより,細胞周期関連分子を含むHippo標的遺伝子の発現を阻害するYap1の核蓄積を阻害する。重要なことに,CalcR突然変異体MuSCsにおけるYap1の遺伝的不活性化はCalcR突然変異体MuSCsにおいて休止を回復し,CalcR-PKA-Lats1/2-Yap1軸がMuSC休止の維持において重要な役割を果たすことを示した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  分子遺伝学一般  ,  発生と分化 
タイトルに関連する用語 (3件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る