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J-GLOBAL ID：202002218138490623   整理番号：20A1255976

エンハンサーにおける転写因子の数はスイッチ様遺伝子発現を決定する【JST・京大機械翻訳】

The Number of Transcription Factors at an Enhancer Determines Switch-like Gene Expression

著者 (16件)： Michida Hiroki (Institute for Protein Research, Osaka University, Suita, Osaka 565-0871, Japan) ,  Imoto Hiroaki (Institute for Protein Research, Osaka University, Suita, Osaka 565-0871, Japan) ,  Shinohara Hisaaki (RIKEN Center for Integrative Medical Sciences, Yokohama, Kanagawa 230-0045, Japan) ,  Yumoto Noriko (RIKEN Center for Integrative Medical Sciences, Yokohama, Kanagawa 230-0045, Japan) ,  Seki Masahide (Department of Computational Biology and Medical Sciences, Graduate School of Frontier Sciences, The University of Tokyo, Kashiwa, Chiba 277-8568, Japan) ,  Umeda Mana (Laboratory for Bioinformatics Research, RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research, Kobe, Hyogo 650-0047, Japan) ,  Hayashi Tetsutaro (Laboratory for Bioinformatics Research, RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research, Kobe, Hyogo 650-0047, Japan) ,  Nikaido Itoshi (Laboratory for Bioinformatics Research, RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research, Kobe, Hyogo 650-0047, Japan) ,  Nikaido Itoshi (Functional Genome Informatics, Medical Research Institute, Tokyo Medical and Dental University, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8510, Japan) ,  Nikaido Itoshi (Master’s/Doctoral Program in Life Science Innovation (Bioinformatics), Degree Programs in Systems and Information Engineering, Graduate School of Science and Technology, University of Tsukuba, Tsukuba, Ibaraki 305-8577, Japan) ,  Kasukawa Takeya (Institute for Protein Research, Osaka University, Suita, Osaka 565-0871, Japan) ,  Kasukawa Takeya (RIKEN Center for Integrative Medical Sciences, Yokohama, Kanagawa 230-0045, Japan) ,  Suzuki Yutaka (Department of Computational Biology and Medical Sciences, Graduate School of Frontier Sciences, The University of Tokyo, Kashiwa, Chiba 277-8568, Japan) ,  Okada-Hatakeyama Mariko (Institute for Protein Research, Osaka University, Suita, Osaka 565-0871, Japan) ,  Okada-Hatakeyama Mariko (RIKEN Center for Integrative Medical Sciences, Yokohama, Kanagawa 230-0045, Japan) ,  Okada-Hatakeyama Mariko (Institute for Chemical Research, Kyoto University, Uji, Kyoto 611-0011, Japan)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 31  号： 9  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： NF-κBは,スーパーエンハンサー(SEs)と典型的エンハンサー(TE)を活性化する転写因子であり,それぞれ閾値と段階的遺伝子発現を誘発する。しかし,NF-κBがこれらのエンハンサーに選択的に関与する機構は不明のままである。ここでは,SE活性がクロマチン開口および濃縮NF-κB結合と同時に会合するマウス初代Bリンパ球を用い,B細胞受容体(BCR)活性化により,より高い折畳み変化および閾値発現を生じることを示した。より高い折畳み変化はより長いDNAから生じたが,閾値応答はDNA-NF-κB結合における相乗作用により説明され,細胞刺激前のSEにおけるPU.1とNF-κBの共存により支持された。このモデルは,既存のNF-κBが種子として機能することを示し,BCR活性化に対するその前進的結合を誘発する。単一細胞トランスクリプトームの数学モデル化により,B細胞における分岐クローン応答におけるSEの付加的役割を明らかにした。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 数学モデル ,  定量分析 ,  DNA【核酸】 ,  クロマチン ,  相乗作用 ,  開口 ,  折畳み ,  クローン ,  *遺伝子発現 ,  *転写因子 ,  NFκB ,  B細胞抗原受容体 ,  トランスクリプトーム ,  単一細胞 ,  転写調節 ,  *分子遺伝現象

著者キーワード (8件)： エンハンサー ,  転写調節 ,  転写因子 ,  NF-κB ,  B細胞 ,  数学モデル ,  単一細胞 ,  定量分析

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (3件)： 転写因子 ,  数 ,  遺伝子発現