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J-GLOBAL ID:202002263893333682   整理番号:20A2009346

植物ポリフェノールモリンとクエルセチンは,異なる経路を通して糖尿病マウス大動脈における一酸化窒素産生を救済する【JST・京大機械翻訳】

Plant polyphenols Morin and Quercetin rescue nitric oxide production in diabetic mouse aorta through distinct pathways
著者 (5件):
資料名:
巻: 129  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病性血管合併症は内皮機能障害と関連する。様々な植物由来ポリフェノールは,まだ不明な機構を通して,内皮一酸化窒素(NO)産生を保護することにより,心血管機能に有益である。本研究では,対照およびストレプトゾトシン(STZ)誘発糖尿病マウスから分離した大動脈における内皮機能に及ぼす2つの構造的に類似したポリフェノール,モリン(MO)およびクエルセチン(QU)の影響を比較した。MO,QU,および種々のシグナル伝達経路モジュレーターによる治療下の血管機能を,器官浴システムにおける等尺性張力,化学分析およびHPLCによるNO産生,およびウェスタンブロット法(WB)による蛋白質シグナル伝達因子発現または活性の変化で測定した。両多価フェノールは強力な血管拡張剤として作用し,この効果はAktと内皮NOシンターゼ(eNOS)のリン酸化の増加と関連していた。Akt阻害剤は,Aktリン酸化と同様にMOおよびQU誘導血管弛緩を阻害した。しかし,ホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)およびAMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)の阻害剤は,QU誘導血管弛緩,NO産生およびAMPKリン酸化のみを抑制した。これらの結果から,植物ポリフェノールMOおよびQUは,糖尿病大動脈におけるeNOS媒介NO産生および血管拡張,Akt経路活性化を介したMOおよびPI3K/AktおよびAMPK経路活性化を介したQUの両方を促進することが示唆された。これらの経路の解明は,糖尿病性血管機能不全のための有効な治療標的を定義する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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