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J-GLOBAL ID:202002285808132302   整理番号:20A0797403

CREBHはFGF21依存性およびFGF21非依存性機構により食事誘発性肥満,インスリン抵抗性および代謝障害を改善する【JST・京大機械翻訳】

CREBH Improves Diet-Induced Obesity, Insulin Resistance, and Metabolic Disturbances by FGF21-Dependent and FGF21-Independent Mechanisms
著者 (21件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5512A  ISSN: 2589-0042  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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主に肝臓(CREBH-Tg)におけるCREBHの核型を過剰発現するマウスは,血漿線維芽細胞成長因子21(FGF21)レベルの増加を伴う高脂肪高スクロース(HFHS)食餌誘導肥満の抑制を示した。CREBH過剰発現は,鼠径部白色脂肪組織(WAT)および全身エネルギー消費における褐変を誘導し,それはFgf21-/-マウスにおいて相殺された。CREBH-TgマウスにおけるFGF21の欠損は,肥満の改善をほとんど相殺したが,表皮WATの炎症の抑制,インシュリン抵抗性の改善,およびグルコース代謝の改善はまだ持続していた。キスペプチン1(Kiss1)は,CREBHのこれらのFGF21非依存性効果を説明するために,CREBHの新規ホルモン標的として同定された。HFHS給餌CREBH-Tg Fgf21-/-マウスにおけるKiss1のノックダウンは,グルコース代謝の部分的に相殺された改善を示した。まとめると,肝臓CREBHはFGF21依存性及びFGF21非依存性機構における全身エネルギー代謝を改善することにより,末梢組織における食餌誘導肥満仲介機能障害を多面的に改善することを提案した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  脂質の代謝と栄養 

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