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J-GLOBAL ID:202102243446708473   整理番号:21A0349177

Helicobacter pylori代謝産物はC型レクチン受容体を介して胃炎を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Helicobacter pylori metabolites exacerbate gastritis through C-type lectin receptors
著者 (34件):
資料名:
巻: 218  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0937B  ISSN: 0022-1007  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Helicobacter pyloriは胃炎を引き起こし,感染時のH.pylori特異的T細胞の発生に起因する。しかし,T細胞のプライミングをもたらす自然免疫検出の根底にある機構は,H.pyloriがTLRを検出するので,完全には理解されていない。ここでは,宿主コレステロールから変性したH.pylori代謝産物がC型レクチン受容体との相互作用を介して胃炎を悪化させることを報告する。コレステリルアシルα-グルコシド(αCAG)とコレステリルホスファチジルα-グルコシド(αCPG)を,Mincle(Clec4e)とDCAR(Clec4b1)の非標準リガンドとして同定した。慢性感染の間,H.pylori特異的T細胞反応と胃炎は,Mincle欠損マウスで改善したが,細菌負荷は不変であった。さらに,αCAGとαCPGを欠く変異体H.pylori株は胃炎を引き起こす障害能力を示した。したがって,宿主コレステロールのH.pylori特異的修飾はC型レクチン受容体を誘発することにより胃炎症を悪化させる病態生理学的役割を果たす。Please refer to the version of record for the copyright holder. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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消化器の基礎医学  ,  感染症・寄生虫症一般  ,  微生物感染の生理と病原性  ,  感染免疫 
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