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J-GLOBAL ID:202102279133901666   整理番号:21A0195952

蛋白質ジスルフィドイソメラーゼはIgE仲介肥満細胞応答を調節し,その阻害が食品アレルギー時の保護作用を付与する【JST・京大機械翻訳】

Protein Disulfide Isomerases Regulate IgE-Mediated Mast Cell Responses and Their Inhibition Confers Protective Effects During Food Allergy
著者 (14件):
資料名:
巻: 11  ページ: 606837  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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チオールイソメラーゼ,蛋白質ジスルフィドイソメラーゼ(PDI)は,蛋白質折畳み時に重要な細胞内役割を果たし,細胞機能と生存率を維持する。最近の研究は,細胞活性化の増強と機能の促進における細胞外細胞表面PDIの新しい役割を示唆する。さらに,多くの食品由来物質が細胞PDI活性を調節し,疾患進行を変えることが示されている。PDIは,肥満細胞が仲介するアレルギー反応の間に同様の役割を有し,細胞培養および食物アレルギー中のIgEが誘導する肥満細胞活性に与える効果を検討する仮説を立てた。肥満細胞をIgEと抗原により活性化し,肥満細胞活性化に対するPDI阻害の影響を評価した。in vivoでのPDI遮断の効果を,食物アレルギーのオボアルブミン誘導モデルにおいて,不可逆的PDI阻害剤,PACMA-31でマウスを治療することにより検討した。クルクミンとクエルセチン-3-ルチノシド(ルチン)を含む種々の食事化合物を用いて,食事PDIモジュレータの役割を調べた。PDI発現は,アレルギーマウスの静止肥満細胞表面,細胞内および腸において観察された。さらに,細胞外PDIの分泌の増強は,IgEと抗原活性化の間,肥満細胞膜で観察された。インシュリン濁度分析は,クルクミンが強力なPDI阻害剤であり,クルクミンまたはバシトラシン,ルチンまたはPACMA-31のような確立されたPDI阻害剤による肥満細胞の前処理が,IgEが仲介する活性化と各種のサイトカインの分泌を抑制することを示した。これは,肥満細胞増殖,FcεRI発現,および肥満細胞脱顆粒の減少を伴った。同様に,PACMA-31によるアレルギー性BALB/cマウスの処理は,アレルギー性下痢,肥満細胞活性化,およびより少ない腸肥満細胞の減少をもたらす食物アレルギーの発生を減弱した。T_H2特異的サイトカインの産生も抑制された。著者らの観察は,PDI触媒活性が肥満細胞活性化の調節において必須であり,その遮断がアレルギー性炎症患者に有益であることを示唆する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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免疫反応一般  ,  細胞生理一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 
引用文献 (57件):
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