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J-GLOBAL ID：201102256823550906   整理番号：11A0294181

C-X-C受容体4型は骨髄分化抗原(Gr-1)陽性細胞でp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ活性化により転移を促進する

C-X-C receptor type 4 promotes metastasis by activating p38 mitogen-activated protein kinase in myeloid differentiation antigen (Gr-1)-positive cells

著者 (8件)： HIRATSUKA Sachie (Harvard Medical School, MA) ,  DUDA Dan G. (Harvard Medical School, MA) ,  HUANG Yuhui (Harvard Medical School, MA) ,  GOEL Shom (Harvard Medical School, MA) ,  SUGIYAMA Tatsuki (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  NAGASAWA Takashi (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  FUKUMURA Dai (Harvard Medical School, MA) ,  JAIN Rakesh K. (Harvard Medical School, MA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 108  号： 1  ページ： 302-307  発行年： 2011年01月04日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨髄由来細胞(BMDCs)でケモカイン(C-X-Cモチーフ)リガンド12/C-X-Cケモカイン受容体4(CXCR4)とVEGF/VEGF受容体1(VEGFR1)チロシンキナーゼを欠く,キメラマウスを用い,BMDCリクルートを介したマウスでの肺転移を促進する,CXCR4とVEGF/VEGFR1経路の相補的な役割を見出した。CXCR4活性はGr-1陽性BMDCsのリクルートに必須であったが,VEGFR1活性は確立した腫瘍でのマクロファージのリクルートに関与した。BMDCsでのVEGFR1とCXCR4シグナリングの両方の阻害は,VEGFR1単独阻害より腫瘍血管密度,増殖および肺転移に,より大きな影響をした。

シソーラス用語： 分化抗原 ,  p38MAPキナーゼ ,  骨髄細胞 ,  *ケモカイン受容体 ,  ケモカイン ,  タンパク質 ,  *サイトカイン受容体 ,  *受容体型チロシンキナーゼ ,  マウス ,  実験動物 ,  *腫瘍転移 ,  密度 ,  *血管 ,  細胞増殖 ,  肺腫瘍 ,  Gr-1 ,  *VEGF受容体1 ,  キメラマウス ,  細胞シグナリング ,  *腫瘍血管 ,  細胞生理学的現象 ,  *CXCR4受容体 ,  ケモカインCXCL12 ,  ネズミ亜目
準シソーラス用語： VEGF ,  細胞生理 ,  *CXCR4 ,  CXCL12 ,  血管密度

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (9件)： 受容体 ,  骨髄 ,  分化抗原 ,  Gr-1 ,  細胞 ,  P38 ,  マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ ,  活性化 ,  促進