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文献
J-GLOBAL ID:200902293676025323   整理番号:09A0133245

カドミウムによるベンゾピレンジオールエポキシド(BPDE)誘導のbaxおよびカスパーゼ9の阻害 マイトジェン活性化蛋白質キナーゼの役割

Inhibition of benzopyrene-diol-epoxide (BPDE)-induced bax and caspase-9 by cadmium: Role of mitogen activated protein kinase
著者 (3件):
資料名:
巻: 661  号: 1-2  ページ: 41-46  発行年: 2009年02月10日 
JST資料番号: C0520A  ISSN: 0027-5107  CODEN: MRFMEC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ベンゾ[a]ピレン(BP)または他の芳香族縮合炭化水素(PAH)と結合されたとき,タバコ煙の主要な金属成分,カドミウムは細胞形質転換の相乗的増強を誘発する。この相乗作用の基礎にあるメカニズムは,明確には理解されていない。BPの究極発癌物質,(±)-anti-ベンゾ[a]ピレン-7,8-ジオール-9,10-エポキシド(BPDE)がヒト白血病HL-60細胞およびその他においてアポトーシスを誘導し,非細胞毒性濃度におけるカドミウムがBPDE誘導のアポトーシスを阻害することを最近の研究が示した。また,BPDE処理はHL-60細胞において3つの全てのMAPキナーゼ,例えばERK1/2,p38およびJNKを活性化し,カドミウムによるBPDE誘導のアポトーシスの阻害はプロアポトーシスbax誘発/カスパーゼ9活性化のダウンレギュレーションおよびERKリン酸化のアップレギュレーションと関連しているが,p38MAPキナーゼおよびc-Junリン酸化(JNK活性化を示す)は影響を受けていないことを観察した。10μM U0126を用いた細胞の事前処理によるERKの阻害は,アポトーシス/bax誘発/カスパーゼ9活性化のカドミウム仲介阻害を開放する。細胞生存を促進することが知られているERKのアップレギュレーションを通じたアポトーシスシグナル伝達の調節により,カドミウムはBPDE誘導のアポトーシス阻害することを結果が示唆した。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝的変異  ,  カドミウムとその化合物  ,  遺伝子発現  ,  酵素一般  ,  細胞生理一般 

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