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J-GLOBAL ID:201702249237293408   整理番号:17A0536839

【結語】COCL_2によって誘発されたH9C2心筋細胞の損傷に及ぼすACHの保護作用とその分子機構を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Acetylcholine Protect H9C2 Cardiac Cells from CoCl_2-induced Hypoxic Injury and Its Molecular Mechanism
著者 (5件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 641-648  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2599A  ISSN: 1672-3554  CODEN: ZYXUEC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】本研究の目的は,H9C2心筋細胞の低酸素症に対するCOCL2の効果とその分子機構を調査することである。【方法】H9C2心筋細胞を600ΜMOL/LのCOCL_2で12時間処理し,低酸素症モデルを確立し,10(-3)MOL/L前処理した。実験は,ブランク対照群(CONTROL)に分けた。2)損傷モデル群(COCL2 600 ΜMOL/L);(3)ACH前処理群(ACH 10(-3)MOL/L+COCL_2 600ΜMOL/L);(4)Α7アセチルコリン受容体(Α7NACHR)拮抗薬群;ACH+メチル(MLA)+COCL_2群(ACH10(-3)MOL/L+COCL_2 600ΜMOL/L+MLA10(-6)MOL/L)。CCK-8キットを用いて細胞生存率を測定した。細胞内活性酸素種(ROS)のレベルを,蛍光顕微鏡によって検出した。ミトコンドリア膜電位の変化をJC-1蛍光顕微鏡で観察した。アポトーシス細胞の形態学的および量的変化をHOECHST33258染色によって観察した。FLUO4-AMの蛍光顕微鏡を用いて,細胞内カルシウム濃度の変化を測定した。ウエスタンブロット法により,DRP1とCASPASE-3蛋白質のレベルを検出した。【結果】600ΜMOL/LのCOCL2処理は,H9C2心筋細胞を有意に損傷し,ミトコンドリア膜電位を減少させ,ROS生成,アポトーシス,およびCA(2+)を有意に増加させたDRP1とCASPASE-3の発現は有意に増加した(P<0.001)。ACH前処理は,H9C2心筋細胞の生存率(P<0.001)を有意に増加させ,ROSレベルを減少させ,ミトコンドリア膜電位(P<0.001)を減少させ,細胞アポトーシス率およびカルシウムCOCL_2は,DRP1とCASPASE-3の発現を有意に阻害した(P<0.01)。ACH+MLA前処理は,上記の過程に拮抗することができた。[結論]ACHは低酸素H9C2心筋細胞を保護する作用があり、その機序はおそらく活性7NACHRの抑制により、カルシウム--1経路を抑制することと関係がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 
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