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J-GLOBAL ID：201602240232543657   整理番号：16A0864661

敗血症時の血小板に対する外因性一酸化炭素の異常放出の抑制作用及びその分子機序を【JST・京大機械翻訳】

Suppressive effect of exogenous carbon monoxide on abnormal platelet exocytosis and its molecular mechanism in sepsis

著者 (7件)： Liu Dadong (Department of Critical Care Medicine, the Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Xu Xiaohan (Department of Burns and Plastic Surgery, the Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Zhuang Mingfeng (Department of Burns and Plastic Surgery, the Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Song Mingming (Department of Burns and Plastic Surgery, the Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Qin Weiting (Department of Burns and Plastic Surgery, the Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Wang Xu (Department of Burns and Plastic Surgery, the Affiliated Hospital of Jiangsu University) ,  Sun Bingwei (Department of Burns and Plastic Surgery, the Affiliated Hospital of Jiangsu University)
資料名： Zhonghua Weizhongbing Jijiu Yixue  (Zhonghua Weizhongbing Jijiu Yixue)
巻： 28  号： 2  ページ： 110-116  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2241A  ISSN： 2095-4352  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的では,敗血症時の血小板に対する外因性一酸化炭素(CO)の異常放出の抑制作用とその可能な分子機構を検討する。この方法を健康成人ボランティアの空腹肘静脈血を採取し,遠心分離を採用して,富血小板血漿(PRP)を得た。ランダムに正常対照群、リポ多糖体(LPS)群(10MG/L LPSの刺激)、不外因性一酸化炭素放出分子2(ICORM-2)群(10 MG/L LPS+50ΜMOL/L(ICORM-2)介入、外因の一酸化炭素放出分子2(CORM-2)10ΜMOL/Lと50ΜMOL/L群(10MG/L LPS+CORM-2 10 ΜMOL/Lまたは50ΜMOL/Lの関与)に分けた。30MIN後に酵素結合免疫吸着試験(ELISA)検出の上清中の血小板由来成長因子BB(PDGF-BB)と基質メタロプロテイナーゼ2(MMP-2)レベルを用いて;血小板をアデノシン三リン酸アデノシン(ATP)レベルを化学蛍光法で検出した;フローサイトメトリーで,血小板膜の糖蛋白質のPセレクチンレベルを検査・測定した;血小板表面のシグナル分子を蛋白質免疫ブロッティング(WESTERN BLOT)試験で検出したキーシグナル分子のTOLL様受容体4(TLR4)の発現,および蛋白質キナーゼ(PKCΘ)CΘ亜型とシナプス融合蛋白質結合蛋白質1(STXBP-1);免疫共沈殿で検出STXBP-1媒介性の可溶性N-エチルマレイミド接着イミド感受性因子受容体(SNARES)はシナプス複合体の融合タンパク質の2-シナプス関連蛋白質23-ベシクル関連膜蛋白質8(STX2-SNAP23-VAMP8)の形成。結果:1)正常対照群と比べて,LPS刺激後の血小板PDGF-BBを放出し、MMP-2とATPは有意に増加した。血小板表面のP-セレクチン発現は,有意に上方制御された〔PDGF-BB(ΜG/L)が: 127.53±比1.78±5.84:51.87,MMP-2(NG/L)比35.83±9.20±3.17,ATP(100ΜMOL/L)は:1.288±0.056対0.975±0.010,P-セレクチン:(3.93±0.19)%比(0.44±0.10)%,いずれもP<0.05];選択10ΜMOL/Lと50ΜMOL/L CORM-2は,いずれも有効に血小板をLPSで誘導したPDGF-BB、MMP-2、ATPとP-セレクチンの高発現は放出を抑制した。そして用量依存的に〔PDGF-BB(ΜG/L)が: 114.68±1.35、97.08±比6.14±1.78,MMP-2 (NG/L)が: 32.67±8.00±1.63比は51.87±9.20,ATP(100ΜMOL/L)は:0.999±0.015±0.008,比1.288±0.056, P-セレクチン:(1.95±0.27)%、(0.94±0.11)%比(3.93±0.19)%,いずれもP<0.05]。2正常対照群と比較した,STXBP-1のLPSによる刺激後の血小板のTLR4発現および ΘとPKCのリン酸化レベルは有意に増加した。TLR4(グレーレベル)〔-STXBP:-1 (グレーレベル),1.21±0.38比0.67±0.06,P-PKCΘ (グレーレベル):1.36±0.20比0.44±0.03,P:1.13±0.06対0.59±0.04,P<0.05〕;10ΜMOL/Lと50ΜMOL/L CORM-2はいずれも血小板の各指標を抑制するのに効果的であることを示した。そして用量依存的にTLR4(グレーレベル)〔:0.76±0.05、0.65 ± 1.21の比0.38±0.04,P-PKCΘ (グレーレベル)は:0.71±0.07±0.10対1.360.47±0.20,P-STXBP-1(グレーレベル):0.56±0.02,0.48±0.01比1.13±0.06,すべてP<0.05〕。3)は正常対照群と比べて,LPS刺激後の血小板におけるSTXBP-1との結合のSTX2,SNAP23及びVAMP8のいずれも有意に増加した〔〕:STX2(グレーレベル)1.35±0.06対0.57±0.04,SNAP23(グレーレベル):0.97±0.04対0.30±0.12,VAMP8(グレーレベル):1.37±0.12対0.77±0.10,P<0.05;10ΜMOL/Lと50 ΜMOL/L CORM-2は,いずれも血小板のSNARESの複合体の形成を効率的に抑制できる。そして,用量依存的に〔を呈しSTX2(グレーレベル):0.77±0.02,0.39±0.03比1.35:±0.06),SNAP23(グレーレベル)0.41±0.03、0.22±0.08 比は0.97±0.04,VAMP8(グレーレベル):0.85±0.07、0.66±0.07対1.37±0.12,P<0.05〕。ICORM-2群とLPS群上記各指標について比較した差異に統計学の意義はなかった。結論:敗血症時の血小板機能が活発で異常放出,CORM-2介入し,効果的に血小板の過剰放出を抑制でき,その機序は可能性とTLR4/PKC Θ/STXBP-1シグナル伝達経路の仲介のSNARES複合体形成に関連している。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  セレクチン ,  シナプス ,  ELISA ,  *敗血症 ,  可溶性 ,  蛍光 ,  リン酸化 ,  リポ多糖類 ,  融合タンパク質 ,  *血小板 ,  フローサイトメトリー ,  血漿 ,  アップレギュレーション ,  *一酸化炭素 ,  溶解性 ,  *細菌感染症

著者キーワード (5件)： Sepsis ,  Platelet ,  Syntaxin binding protein 1 ,  Soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor-attachment protein receptors complex ,  Exogenous carbon monoxide releasing molecule 2

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  血液の基礎医学  (GK01020N)

タイトルに関連する用語 (6件)： 敗血症 ,  血小板 ,  一酸化炭素 ,  放出 ,  抑制作用 ,  分子機序