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J-GLOBAL ID:201702217756505589   整理番号:17A0064600

補酵素Q10による子癇前症ラットの肝臓保護作用に関する研究【JST・京大機械翻訳】

Study of coenzyme Q10 in the liver of preeclampsia pregnant rats
著者 (2件):
資料名:
巻: 51  号:ページ: 608-615  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2336A  ISSN: 0529-567X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】子癇前症ラットの肝臓に及ぼす補酵素Q10の保護作用とその機構を研究する。【方法】50匹の妊娠ラットをランダムに3つの群に分割した:子癇前症群(N=40)と正常妊娠群(N=10)。妊娠10日目に子癇前症妊娠モデルを確立し、妊娠第1~5日目に子癇前症に対する妊娠方法の違いにより、子癇前症群を更に蒸留水群、補酵素Q10群、補酵素Q10+硫酸マグネシウム群及び硫酸マグネシウム群に分け、各群10匹ラットにした。(1)妊娠10,15,21日目に,5つの群のラットの収縮期血圧を測定した。妊娠10、15、21日目に24H尿蛋白の定量測定を行った。(2)妊娠22日目に、5組の妊娠者の血液検査を行い、その肝機能にアラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)を測定した。(3)妊娠22日目に,5つの妊娠ラットの肝臓標本を採取した。肝臓組織におけるスーパーオキシドジスムターゼ(SOD),グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-PX),マロンジアルデヒド(MDA)の含有量,およびアスパラギン酸プロテアーゼ3(CASPASE-3),BCL-2およびBAX蛋白質の発現を検出した。【結果】(1)5つの群の血圧と24時間の尿蛋白質の定量的比較は,以下の通りであった。妊娠10日目、5群の妊娠期血圧、24H尿蛋白定量はそれぞれ比較し、統計学的有意差がなかった(P>0.05)。妊娠15、21日目に、補酵素Q10群、補酵素Q10+硫酸マグネシウム群、硫酸マグネシウム群及び蒸留水群の血圧、24H尿蛋白の定量はいずれも正常妊娠群より明らかに高かった(P<0.05)。妊娠22日目、補酵素Q10群、補酵素Q10+硫酸マグネシウム群、硫酸マグネシウム群の血圧、24時間尿蛋白の定量はいずれも蒸留水群より明らかに低かった(P<0.05)。(2)5つの群の心機能を比較した。補酵素Q10群、補酵素Q10+硫酸マグネシウム群、硫酸マグネシウム群、蒸留水群、正常妊娠群の血清ALTレベルはそれぞれ(52±7)、(34±9)、(49±10)、(70±19)、(30±7)U/Lであった。血清ASTレベルはそれぞれ(169±25),(84±11),(159±20),(281±26),(78±18)U/Lであった。補酵素Q10群、硫酸マグネシウム群、蒸留水群の血清ALT、ASTレベルはいずれも正常妊娠群より明らかに高かった(P<0.05)。補酵素Q10+硫酸マグネシウム群の血清ALT、ASTレベルは補酵素Q10群、硫酸マグネシウム群、蒸留水群より明らかに低かった(P<0.05)。補酵素Q10群、硫酸マグネシウム群の血清ALT、ASTレベルはいずれも蒸留水群より明らかに低かった(P<0.05)。(3)SOD,GSH-PX,MDA,カスパーゼ-3,BCL-2,BAX蛋白質の発現は,5つの群の間で比較した。肝臓組織におけるSODの含有量、補酵素Q10群、補酵素Q10+硫酸マグネシウム群は明らかに硫酸マグネシウム群、蒸留水群、正常妊娠群より高く(P<0.05)、硫酸マグネシウム群、蒸留水群は明らかに正常妊娠群より低かった(P<0.05)。硫酸マグネシウム群は蒸留水群より明らかに高かった(P<0.05)。補酵素Q10群、補酵素Q10+硫酸マグネシウム群、硫酸マグネシウム群、蒸留水群はそれぞれ正常妊娠群と比較し、肝臓組織中のGSH-PX含有量及びBCL-2タンパク発現レベルはいずれも明らかに低下した(P<0.05)。しかし,MDA,カスパーゼ-3およびBAX蛋白質の発現は,有意に増加した(P<0.05)。補酵素Q10群、補酵素Q10+硫酸マグネシウム群、硫酸マグネシウム群はそれぞれ蒸留水群と比較し、肝臓組織中のGSH-PX含有量及びBCL-2タンパク発現レベルはいずれも明らかに上昇した(P<0.05)。しかし,MDAとカスパーゼ-3,BAX蛋白質の発現は,有意に減少した(P<0.05)。結論:子癇前症ラットの肺組織の酸化ストレスレベルとアポトーシスレベルはいずれも上昇する。補酵素Q10は子癇前症ラットの肝機能を効果的に改善し、肝細胞のアポトーシスを軽減し、肝臓の保護作用を有し、そのメカニズムは抗酸化ストレスの損傷とBCL-2/BAXのバランスを調節することによって、アポトーシスを抑制する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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消化器作用薬の基礎研究  ,  婦人科・産科の基礎医学 
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