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J-GLOBAL ID：201102270555102876   整理番号：11A0121705

イノシトール1,4,5三リン酸受容体が環状ヌクレオチド依存性キナーゼによりリン酸化調節されやすいかどうかはInsP₃Rに会合したcGMPキナーゼ基質で決定される

InsP ₃R-associated cGMP Kinase Substrate Determines Inositol 1,4,5-Trisphosphate Receptor Susceptibility to Phosphoregulation by Cyclic Nucleotide-dependent Kinases

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著者 (3件)： MASUDA Wataru (Kyushu Dental Coll., Fukuoka, JPN) ,  BETZENHAUSER Matthew J. (Columbia Univ. Medical School, New York) ,  YULE David I. (Univ. Rochester Medical School, New York)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 48  ページ： 37927-37938  発行年： 2010年11月26日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 小胞体からのCa²⁺放出をするイノシトール1,4,5三リン酸受容体(InsP₃R)は,共通の部位を認識する環状ヌクレオチド依存性キナーゼのPKAとPKGでリン酸化されるにもかかわらず,細胞内でInsP₃Rは環状ヌクレオチドのcAMPで活性化されるがcGMPでは阻害されると報告されているので,その調節機構を検討することにした。InsP₃Rに会合したcGMPキナーゼ基質(IRAG)に注目した。PKGでIns₃Rをリン酸化する場合,IRAG不在時にはS2+InsP₃R-1サブタイプだけをリン酸化して活性化するが,IRAG存在時には全サブタイプに結合するIRAGをリン酸化してInsP₃RのCa²⁺放出を阻害した。PKA活性化により活性化されるInsP₃Rの内,InsP₃R-2でなくInsP₃R-1をIRAGが阻害した。PKAとPKGを同時に活性化してもIRAGがリン酸化されるとどのInsP₃RからのCa²⁺放出も抑制されたので,IRAGが支配的な調節因子であることが示唆された。

シソーラス用語： *カルシウムチャネル ,  化学受容体 ,  リン酸化 ,  *タンパク質キナーゼA ,  *タンパク質キナーゼG ,  *リンタンパク質 ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  金属イオン ,  アミノ酸配列 ,  阻害 ,  COS細胞 ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド ,  グアニンヌクレオチド ,  窒素複素環化合物 ,  ウレア化合物 ,  ヒドロキシ化合物 ,  ケトン ,  脂環式化合物 ,  脂肪酸 ,  酸素複素環化合物 ,  ビニル化合物 ,  三環ジテルペン ,  カルボン酸エステル ,  COS7細胞 ,  DT40細胞 ,  *イノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体 ,  カルシウムイオン ,  *イオン輸送 ,  *輸送 ,  *生体輸送 ,  *膜貫通タンパク質 ,  *生体内イオン輸送
準シソーラス用語： *IRAG ,  イノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体1 ,  イノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体2 ,  イノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体3

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (7件)： cAMP ,  cGMP ,  IBMX ,  ホルスコリン ,  1,N-(2-フェニルエチレン)グアノシン3′,5′-チオりん酸 ,  1-(5,6-ジクロロ-1H-ベンゾイミダゾール-1-イル)-β-D-リボフラノース-2-O,3-O-チオりん酸 ,  8-ブロモ-1,N-(2-フェニルエチレン)グアノシン3′,5′-チオりん酸

タイトルに関連する用語 (12件)： イノシトール ,  リン酸 ,  受容体 ,  環状ヌクレオチド ,  依存性 ,  キナーゼ ,  リン酸化 ,  調節 ,  かどう ,  会合 ,  cGMP ,  基質