文献

J-GLOBAL ID：201802246252913737   整理番号：18A0153861

X腺修復架橋相補グループ4のカスパーゼで仲介される切断はカスパーゼ活性化DNアーゼの核への移行を促進することによりアポトーシスを促進する【Powered by NICT】

Caspase-mediated cleavage of X-ray repair cross-complementing group 4 promotes apoptosis by enhancing nuclear translocation of caspase-activated DNase

著者 (10件)： Sunatani Yumi (Department of Biochemistry I, School of Medicine, Kanazawa Medical University, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan) ,  Kamdar Radhika Pankaj (Laboratory for Advanced Nuclear Energy, Institute of Innovative Research, Tokyo Institute of Technology, Meguro-ku, Tokyo 152-8550, Japan) ,  Sharma Mukesh Kumar (Laboratory for Advanced Nuclear Energy, Institute of Innovative Research, Tokyo Institute of Technology, Meguro-ku, Tokyo 152-8550, Japan) ,  Sharma Mukesh Kumar (Department of Zoology, SPC Government College, Ajmer, Rajasthan 305001, India) ,  Matsui Tadashi (Department of Biochemistry I, School of Medicine, Kanazawa Medical University, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan) ,  Sakasai Ryo (Department of Biochemistry I, School of Medicine, Kanazawa Medical University, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan) ,  Hashimoto Mitsumasa (Department of Physics, General Education Department, Kanazawa Medical University, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan) ,  Ishigaki Yasuhito (Division of Molecular and Cell Biology, Medical Research Institute, Kanazawa Medical University, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan) ,  Matsumoto Yoshihisa (Laboratory for Advanced Nuclear Energy, Institute of Innovative Research, Tokyo Institute of Technology, Meguro-ku, Tokyo 152-8550, Japan) ,  Iwabuchi Kuniyoshi (Department of Biochemistry I, School of Medicine, Kanazawa Medical University, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293, Japan)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 362  号： 2  ページ： 450-460  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： X線修復交差補完群4(XRCC4),DNA二本鎖切断の修復蛋白質はアポトーシス時にカスパーゼにより切断される。本研究では,アポトーシスにおけるXRCC4の役割を調べた。XRCC4欠損M10マウスリンパ腫細胞および安定に発現する野生型XRCC4またはカスパーゼ抵抗性XRCC4由来細胞株はアポトーシスを誘導するために確立し,処理したスタウロスポリン(STS)であった。STS誘導アポトーシスにおいて,野生型,カスパーゼ抵抗性ではなく,XRCC4欠損におけるXRCC4細胞の発現はカスパーゼ活性化DNアーゼ(CAD)の核移行,オリゴヌクレオソームDNA断片化のための主要なヌクレアーゼを促進することによりオリゴヌクレオソームDNA断片化,TUNEL陽性細胞の出現を増強した。CAD活性はCAD(ICAD)スプライス変異体,ICAD-L及びICAD-S mRNAの二阻害剤,それぞれ,核へのCADを輸送する能力を持たない蛋白質を産生するの比により調節されることが報告されている。STS処理細胞におけるCADの核輸入のXRCC4依存促進はICAD-S mRNAと蛋白質の低減,セリン/アルギニンリッチスプライシング因子(SRSF)1のリン酸化と核内輸送の増強と関連していた。これらXRCC4依存,アポトーシス増強作用はSRSF1またはSR蛋白質キナーゼ(SRPK)1の枯渇により消失した。さらに,XRCC4欠損細胞におけるSRSF1の過剰発現は,アポトーシスの正常レベルを回復し,SRSF1はCADを活性化におけるXRCC4の下流で機能することを示唆した。XRCC4依存,SRPK1/SRSF1仲介調節機構はSTSにより誘発されたJurkatヒト白血病細胞のアポトーシスにおける,二つの広く用いられている抗癌剤,パクリタキセルとビンクリスチンによる保存されていた。これらのデータは,XRCC4の発現レベルは癌治療におけるアポトーシス誘導薬の効果を予測するために使用できることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *カスパーゼ ,  リンパ腫 ,  ヒト ,  mRNA ,  二本鎖DNA切断 ,  *アポトーシス ,  タンパク質 ,  リン酸化 ,  野生型 ,  抗腫瘍薬 ,  タンパク質キナーゼ ,  XRCC4蛋白質 ,  ジテルペン ,  酸素複素環化合物 ,  架橋化合物
準シソーラス用語： 癌治療 ,  阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： アポトーシス ,  XRCC4 ,  CAD ,  ICAD ,  SRSF1 ,  SRPK1

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： パクリタキセル

タイトルに関連する用語 (10件)： 修復 ,  架橋 ,  グループ ,  カスパーゼ ,  仲介 ,  カスパーゼ活性化DNアーゼ ,  核 ,  移行 ,  促進 ,  アポトーシス