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J-GLOBAL ID:201902210862805539   整理番号:19A2525666

マウス海馬におけるシナプス可塑性に依存するプレフォルジンサブユニット5発現の変化【JST・京大機械翻訳】

Changes in the expression of prefoldin subunit 5 depending on synaptic plasticity in the mouse hippocampus
著者 (6件):
資料名:
巻: 712  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: W0118A  ISSN: 0304-3940  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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プレフォルディンは新しく合成されたポリペプチド鎖の折畳みを支援し,ミスフォールド蛋白質の凝集を妨げる分子シャペロンである。プレフォルディンの機能不全は,アルツハイマー病のような神経変性疾患の原因の1つである。本研究の目的は,シナプス可塑性におけるプレフォルジンサブユニット5(PFDN5)の関与を明らかにすることであった。海馬で発現したPFDN5蛋白質はCA1-CA3領域の錐体細胞層に主に局在していた。ニコチン適用は,マウス海馬においてシナプス可塑性であるin vivoでの長期増強(LTP)様促進を引き起こした。PFDN5mRNAおよび蛋白質のレベルは,ニコチン(3mg/kg,i.p.)の腹腔内投与後,それぞれ2~24時間および4~24時間増加し,最終的に基礎レベルに戻った。PFDN5蛋白質のこの増加は,非選択的ニコチン性アセチルコリン受容体(nAChRs)拮抗剤のメカミラミン(0.5mg/kg,i.p.)により有意に阻害され,選択的α7nAChRアゴニスト,選択的α4β2nAChRアゴニスト,コリン(30mg/kg,i.p.)の併用適用を必要とした。シナプス可塑性の障害を示すアルツハイマー病のモデルとしてN279K変異を有するヒトタウを過剰発現するトランスジェニックマウスにおいて,海馬におけるPFDN5 mRNAと蛋白質のレベルは年齢依存的に有意に減少した。結果は,海馬におけるPFDN5蛋白質のレベルがシナプス可塑性の状況に依存して変化することを示した。PFDN5はシナプス可塑性の重要な成分の一つであることを提案した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般  ,  脂質の代謝と栄養 
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