ミトコンドリア脱分極および興奮毒性に対する感受性における細胞内カリウムレベルの変化に関連する調節効果【JST・京大機械翻訳】

Higashi Hiroshi; Kinjo Toshihiko; Uno Kyosuke; Kuramoto Nobuyuki

文献

J-GLOBAL ID：202002214708943933 整理番号：20A0275384

ミトコンドリア脱分極および興奮毒性に対する感受性における細胞内カリウムレベルの変化に関連する調節効果【JST・京大機械翻訳】

Regulatory effects associated with changes in intracellular potassium level in susceptibility to mitochondrial depolarization and excitotoxicity

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資料名：
巻： 133 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： E0890A ISSN： 0197-0186 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

興奮毒性はアルツハイマー病やHuntington病などの神経変性疾患の原因の一つと信じられている。これまで,多くの研究がニューロン過剰励起を抑制するために行われてきたが,著者らはまだ完全な制御を達成しておらず,それはいくつかの因子の欠如による可能性がある。コースの問題として,神経変性疾患の発症と進行を阻害する全ての機構を明らかにする必要がある。著者らは,カリウムイオンレベルの調節が細胞膜電位の過分極よりもむしろミトコンドリア脱分極を抑制するという意味で重要であることを見出した。ATP活性化カリウム(K_ATP)チャンネルの開口部であるミノキシールは,TTC染色を用いたin vivo実験において,中大脳動脈閉塞を伴う損傷を減少させた。一次皮質ニューロンにおいて,N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)誘導ミトコンドリア脱分極は,ミノキシジル処理により抑制された。ミノキシジルは,切断されたカスパーゼ3のレベルの増加とサイトゾルへのチトクロームcの放出を阻害し,さらにカリウムイオンレベルを低下させた。これにより,ミノキシル処理によりニューロンのカリウムレベルが低下することが観察された。これらの効果はグリベンクラミドにより阻害された。従って,K_ATPチャンネルの開口を介して,ミノジルはミトコンドリア脱分極に寄与する細胞内カリウムイオンレベルを低下させ,その後のNMDA誘導ミトコンドリア脱分極を抑制することが示唆された。著者らの知見は,ニューロンにおけるイオンレベルの制御が神経変性疾患の発症と進行を支配する可能性があることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系 , 神経の基礎医学

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