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J-GLOBAL ID：202002275196830184   整理番号：20A1524878

G9aは発生中のRunx2機能の活性化を通して頭蓋骨形成の調節に関与する【JST・京大機械翻訳】

G9a is involved in the regulation of cranial bone formation through activation of Runx2 function during development

著者 (12件)： Ideno Hisashi (Department of Pharmacology, Tsurumi University School of Dental Medicine, Kanagawa 230-8501, Japan) ,  Ideno Hisashi (Department of Basic Medical Sciences for Radiation Damages, National Institute of Radiological Sciences, National Institutes for Quantum and Radiological Science and Technology, Chiba 263-8555, Japan) ,  Nakashima Kazuhisa (Department of Pharmacology, Tsurumi University School of Dental Medicine, Kanagawa 230-8501, Japan) ,  Komatsu Koichiro (Department of Pharmacology, Tsurumi University School of Dental Medicine, Kanagawa 230-8501, Japan) ,  Araki Ryoko (Department of Basic Medical Sciences for Radiation Damages, National Institute of Radiological Sciences, National Institutes for Quantum and Radiological Science and Technology, Chiba 263-8555, Japan) ,  Abe Masumi (Department of Basic Medical Sciences for Radiation Damages, National Institute of Radiological Sciences, National Institutes for Quantum and Radiological Science and Technology, Chiba 263-8555, Japan) ,  Arai Yoshinori (Nihon University School of Dentistry, Tokyo 101-8310, Japan) ,  Kimura Hiroshi (Department of Biological Sciences, Graduate School of Bioscience and Biotechnology, Tokyo Institute of Technology, Kanagawa 226-8501, Japan) ,  Shinkai Yoichi (Cellular Memory Laboratory, RIKEN, Wako 351-0198, Saitama, Japan.) ,  Tachibana Makoto (Laboratory of Epigenome Dynamics, Graduate School of Frontier Biosciences, Osaka University, Suita, Osaka 565-0871, Japan) ,  Nifuji Akira (Department of Pharmacology, Tsurumi University School of Dental Medicine, Kanagawa 230-8501, Japan) ,  Nifuji Akira (Department of Basic Medical Sciences for Radiation Damages, National Institute of Radiological Sciences, National Institutes for Quantum and Radiological Science and Technology, Chiba 263-8555, Japan)
資料名： Bone (New York)  (Bone (New York))
巻： 137  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： E0177D  ISSN： 8756-3282  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： メチルトランスフェラーゼG9aはヒストンメチルトランスフェラーゼとして最初に単離され,ヒストン3リジン9(H3K9)のジメチル化状態(H3K9me2)へのメチル化を触媒する。最近の研究は,G9aが骨芽細胞を含む種々の細胞で複数の機能を持つことを明らかにした。ここでは,頭蓋骨形成中のG9a機能を検討した。Sox9-CreとG9aflox/flox(fl/fl)マウスとの交雑はSox9陽性神経冠由来骨細胞においてG9a発現を欠く条件ノックアウトマウスを産生した。Sox9-Cre/G9afl/flマウスは,鼻,前頭および頭頂骨の欠損を含む頭蓋底骨の重度の低石灰化を示した。細胞増殖は,G9a欠失頭蓋冠骨組織で阻害された。骨マーカー遺伝子の発現レベル,すなわちアルカリホスファターゼとオステオカルシンは抑制されたが,Runx2発現はこれらの組織で有意に減少しなかった。G9a欠失頭蓋冠骨芽細胞を用いたin vitro実験は,G9a欠失後の細胞増殖低下を示した。G9a欠失骨芽細胞において,線維芽細胞成長因子受容体といくつかのサイクリンの発現レベルは抑制された。さらに,骨マーカー遺伝子の発現は減少したが,Runx2発現はin vitroでG9a欠失によって変化しなかった。G9aはRunx2の転写活性を増強したが,siRNA標的化G9aはC3H10T1/2間葉細胞におけるRunx2の転写活性を阻害した。内因性Runx2とG9aの直接会合を確認した。クロマチン免疫沈降実験は,G9aが初代骨芽細胞のプロモーターのRunx2標的領域に結合することを示した。更に,オステオカルシンプロモーターへのRunx2結合は,G9欠失骨芽細胞で消失した。これら結果は,G9aがRunx2への結合と活性化を介し,頭蓋骨細胞の増殖と分化を調節することを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： メチル化 ,  アルカリ性ホスファターゼ ,  石灰化 ,  線維芽細胞 ,  ヒストン ,  細胞増殖 ,  メチルトランスフェラーゼ ,  *プロモーター領域 ,  ターゲティング ,  in vitro実験 ,  骨芽細胞 ,  ノックアウトマウス ,  siRNA
準シソーラス用語： オステオカルシン ,  *Runx2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ヒストンメチルトランスフェラーゼ ,  骨芽細胞 ,  頭蓋骨 ,  エピジェネティクス ,  Runx2

分類 (4件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  発生・成長の生理一般  (EJ16010L) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (5件)： G9a ,  Runx2 ,  活性化 ,  頭蓋骨 ,  調節