抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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Fe汚染したn型Si(001)表面の酸化の初めにFeを,シリコン(Si)基板上で,酸素(O
2)と化学反応しFe
2O
3と,酸素-誘導点欠陥(放出Si +空孔)を形成した。SiO
2成長は,主にFeの触媒作用によって強化した。650°Cで,汚染した試料のSiO
2成長は,RCA溶液で濯いだリファレンス試料より最初の60分間より速かった。しかし,成長はかなり遅くなり,リファレンス試料の成長以下となった。酸化が進むと,おおよそ,汚染Fe原子の半分はSiO
2薄膜層の表面エリアの近くに集中した。このFe
2O
3の豊富なSiO
2層は,酸素種に対して拡散バリアの働きをした。SiO
2/Siインタフェイスで,酸化-誘導したひずみが減少し,遅延酸化物成長となることによりSiO
2/Siインタフェイスの方への酸素原子の拡散,そして,その結果Si 自己-間隙放出は減じるかもしれない。これらの結果は,以前に提案したモデルと一致し,放出したSi 自己-間隙はFe
2O
3の豊富なSiO
2層において,酸化しないで,SiO
2/Siインタフェイスで酸化するという証拠である。界面のSi放出モデルに基づく可能なメカニズムを議論した。酸化物成長のための活性化エネルギーは, Fe-汚染試料の強化と減じた成長と一致することを見つけた。(翻訳著者抄録)