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J-GLOBAL ID：201502226813391926   整理番号：15A0314087

肝臓アセチルCoAは脂肪組織炎症を肝臓インスリン耐性およびII型糖尿病へつなぐ

Hepatic Acetyl CoA Links Adipose Tissue Inflammation to Hepatic Insulin Resistance and Type 2 Diabetes

著者 (26件)： PERRY Rachel J. (Howard Hughes Medical Inst., Yale Univ., New Haven, CT 06519, USA) ,  PERRY Rachel J. (Dep. of Internal Medicine, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  PERRY Rachel J. (Dep. of Cellular and Molecular Physiology, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  CAMPOREZ Joao-Paulo G. (Dep. of Internal Medicine, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  KURSAWE Romy (Dep. of Internal Medicine, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  TITCHENELL Paul M. (The Inst. for Diabetes, Obesity and Metabolism, Perelman School of Medicine, Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA ...) ,  ZHANG Dongyan (Howard Hughes Medical Inst., Yale Univ., New Haven, CT 06519, USA) ,  PERRY Curtis J. (Dep. of Immunobiology, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  JURCZAK Michael J. (Dep. of Internal Medicine, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  ABUDUKADIER Abulizi (Dep. of Internal Medicine, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  HAN Myoung Sook (Program in Molecular Medicine, Univ. of Massachusetts Medical School, Worcester, MA 01605, USA) ,  ZHANG Xian-Man (Howard Hughes Medical Inst., Yale Univ., New Haven, CT 06519, USA) ,  RUAN Hai-Bin (Dep. of Comparative Medicine, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  YANG Xiaoyong (Dep. of Cellular and Molecular Physiology, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  YANG Xiaoyong (Dep. of Comparative Medicine, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  CAPRIO Sonia (Dep. of Pediatrics, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  KAECH Susan M. (Dep. of Immunobiology, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  SUL Hei Sook (Dep. of Nutritional Sciences and Toxicology, Univ. of California, Berkeley, Berkeley, CA 94720, USA) ,  BIRNBAUM Morris J. (The Inst. for Diabetes, Obesity and Metabolism, Perelman School of Medicine, Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA ...) ,  DAVIS Roger J. (Howard Hughes Medical Inst., Yale Univ., New Haven, CT 06519, USA) ,  DAVIS Roger J. (Program in Molecular Medicine, Univ. of Massachusetts Medical School, Worcester, MA 01605, USA) ,  CLINE Gary W. (Dep. of Internal Medicine, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  PETERSEN Kitt Falk (Dep. of Internal Medicine, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  SHULMAN Gerald I. (Howard Hughes Medical Inst., Yale Univ., New Haven, CT 06519, USA) ,  SHULMAN Gerald I. (Dep. of Internal Medicine, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA) ,  SHULMAN Gerald I. (Dep. of Cellular and Molecular Physiology, Yale Univ., New Haven, CT 06520, USA)
資料名： Cell (Cambridge, Mass.)  (Cell (Cambridge, Mass.))
巻： 160  号： 4  ページ： 745-758  発行年： 2015年02月12日 
JST資料番号： A0707B  ISSN： 0092-8674  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝臓グルコース産生(HGP)の障害されたインスリン介在性抑制は,2型糖尿病(T2D)の病因において重要な役割を演じるが,この障害が発生する分子機序は不明なままである。新規なin vivoメタボロミクス手法を用い,著者らは,インスリンがHGPを抑制することによる主要な機序が,ピルビン酸カルボキシラーゼフラックスの減少を誘導する白色脂肪組織(WAT)での脂肪分解抑制による肝臓アセチルCoAの減少を介することを示す。この機序は,インスリンシグナル伝達の遺伝子除去マウスとラット,および脂肪トリグリセリドリパーゼを欠損するマウスで確認された。肝臓アセチルCoA,PC活性,および脂肪分解を抑制するためのインスリンの能力は高脂肪食摂取ラットで失われ,この現象はIL-6中和処置により反転可能であり,またIL-6注入により誘導可能である。まとめると,これらのデータは,インスリンによるHGPの主要な制御因子としてWAT駆動性肝臓アセチルCoAを同定し,またそれは肥満およびT2Dと関連した炎症誘導性肝臓インスリン耐性とリンクする。Copyright 2015 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  ラット ,  肝臓 ,  脂肪組織 ,  *脂質代謝 ,  炎症 ,  インスリン抵抗性 ,  病態生理 ,  肥満 ,  2型糖尿病 ,  *グルコネオゲネシス ,  代謝調節 ,  抑制 ,  代謝産物 ,  アシルCoA ,  インスリンシグナル ,  グルコース抑制 ,  白色脂肪組織 ,  シグナル伝達 ,  炎症反応 ,  実験動物 ,  マウス ,  ネズミ亜目 ,  胆道
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  炎症応答

分類 (3件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  動物の代謝と栄養一般  (EJ02031R) ,  生物学的機能  (EB02020R)

物質索引 (1件)： アセチルCoA

タイトルに関連する用語 (5件)： 肝臓 ,  アセチルCoA ,  脂肪組織炎症 ,  インスリン耐性 ,  II型糖尿病