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J-GLOBAL ID:201802228861605964   整理番号:18A1026892

早期発作は視床皮質臨界周期可塑性を破壊するために聴覚シナプスを未熟に抑制する【JST・京大機械翻訳】

Early Seizures Prematurely Unsilence Auditory Synapses to Disrupt Thalamocortical Critical Period Plasticity
著者 (8件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 2533-2540  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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幼児期と小児期における高い神経興奮性は,発作に対する感受性の増加をもたらす。このような初期生活発作は,聴覚皮質の異常な発達から生じる言語障害および自閉症と関連している。ここでは,初期生活発作が一次聴覚皮質(A1)におけるトノトピック地図可塑性に対する臨界期(CP)を破壊することを示した。このCPは,活性依存性AMPA受容体(AMPAR)挿入により「非サイレンシング」となる聴覚皮質における「サイレント,」NMDA受容体(NMDAR)のみの罹患率により特性化されることを示した。このCPに先立つ発作の誘導は,NMDARのみのシナプスを前成熟させることにより,トノトピック地図の可塑性を隠す。さらに,CP前の発作後のAMPAR拮抗薬NBQXによる短い治療は,シナプスの非サイレンシングを防止し,その後のA1可塑性を可能にする。これらの知見は,初期生活発作がCP調節因子を修飾し,早期発作後治療の治療標的がCP可塑性を救済できることを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  細胞膜の受容体 

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