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J-GLOBAL ID：201802271360122869   整理番号：18A1619825

BCL2阻害剤ABT-199とJNK阻害剤SP600125はイマチニブ耐性pH+ALL細胞に対する相乗的細胞毒性を示す【JST・京大機械翻訳】

BCL2 inhibitor ABT-199 and JNK inhibitor SP600125 exhibit synergistic cytotoxicity against imatinib-resistant Ph+ ALL cells

著者 (12件)： Inoue Chisato (College of Life and Health Sciences, Chubu University, Matsumoto-cho 1200, Kasugai 487-8501, Japan) ,  Sobue Sayaka (College of Life and Health Sciences, Chubu University, Matsumoto-cho 1200, Kasugai 487-8501, Japan) ,  Aoyama Yuka (College of Life and Health Sciences, Chubu University, Matsumoto-cho 1200, Kasugai 487-8501, Japan) ,  Mizutani Naoki (College of Life and Health Sciences, Chubu University, Matsumoto-cho 1200, Kasugai 487-8501, Japan) ,  Kawamoto Yoshiyuki (College of Life and Health Sciences, Chubu University, Matsumoto-cho 1200, Kasugai 487-8501, Japan) ,  Nishizawa Yuji (College of Life and Health Sciences, Chubu University, Matsumoto-cho 1200, Kasugai 487-8501, Japan) ,  Ichihara Masatoshi (College of Life and Health Sciences, Chubu University, Matsumoto-cho 1200, Kasugai 487-8501, Japan) ,  Abe Akihiro (Department of Hematology and Oncology, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya 461-8560, Japan) ,  Hayakawa Fumihiko (Department of Hematology and Oncology, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya 461-8560, Japan) ,  Suzuki Motoshi (Division of Molecular Oncology, Fujita Health University School of Medicine, Toyoake 470-1192, Japan) ,  Nozawa Yoshinori (Tokai Gakuin University, Kakamigahara 504-8511, Japan) ,  Murate Takashi (College of Life and Health Sciences, Chubu University, Matsumoto-cho 1200, Kasugai 487-8501, Japan)
資料名： Biochemistry and Biophysics Reports  (Biochemistry and Biophysics Reports)
巻： 15  ページ： 69-75  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3090A  ISSN： 2405-5808  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 特異的チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)であるイマチニブ(IMT)は,Ph+ALL(フィラデルフィア染色体陽性急性リンパ芽球性白血病)の治療戦略を劇的に変えている。しかし,TKI耐性は患者の予後に重大な問題である。ここでは,Ph+ALL細胞系NphA2およびIMT耐性亜系NphA2/STIRを分析し,潜在的な新規治療戦略を同定した。他のPh+ALL細胞,MR87およびそのIMT耐性サブライン,MR87/STIRも調べた。IMTはNphA2とMR87のアポトーシスを誘導したが,耐性亜系には影響しなかった。NphA2/STIRにおいて,NphA2と比較して,リン酸化ERKおよびBCL2の増加が観察されたが,BCL-XLでは観察されなかった。NphA2/STIRは,ERK阻害剤U0126に対して中程度の感受性を示した。興味深いことに,JNK阻害剤SP600125は,親およびIMT耐性NphA2およびMR87細胞の両方の細胞増殖阻害およびアポトーシス誘導において強力であった。さらに,NphA2およびMR87およびそれらのIMT耐性サブラインは,特異的BCL2阻害剤,ABT-199に感受性であった。SP600125とABT-199の組合せは,T315I変異を含む両親とIMT耐性細胞の両方を相乗的に抑制し,Ph+ALLがTKI耐性に関わらず,ABT-199とSP600125に対して高い感受性を示すことを示唆した。この組み合わせは,将来のPh+ALLのための可能な治療戦略である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  *細胞毒性 ,  治療計画 ,  アポトーシス ,  感受性 ,  相乗作用 ,  アポトーシス誘導 ,  細胞増殖抑制 ,  細胞株 ,  チロシンキナーゼ阻害剤 ,  *イマチニブ耐性 ,  *JNK阻害剤 ,  遺伝的変異
準シソーラス用語： 変異 ,  急性リンパ性白血病 ,  *阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： pH+ALL ,  イマチニブ耐性 ,  JNK阻害剤 ,  BCL2阻害剤 ,  相乗作用

分類 (2件)： 血液の腫よう  (GK04000M) ,  腫ようの薬物療法  (GE03032C)

タイトルに関連する用語 (6件)： Bcl2 ,  阻害剤 ,  ABT-199 ,  JNK阻害剤 ,  イマチニブ耐性 ,  細胞毒性